В ранней стадии и в период выраженного обострения НЯК в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, а при длительном заболевании — плазматические клетки и эозинофилы. Усиленная клеточная инфильтрация в слизистой оболочке сохраняется на протяжении многих лет. В области дна язв обычно обнаруживают грануляционную ткань, покрытую слоем фибрина, и сплошной вал из лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов, который противостоит микробной инвазии.

Диагностика ЖПР с недостаточностью кардии основывается на жалобах больного на изжогу, регургитацию желудочно-кишечного содержимого и иногда дисфагию. Однако эти симптомы не являются специфическими и отмечаются при диффузном пищеводном спазме, ахалазии, раке пищевода, желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ишемической болезни сердца. К тому же ЖПР может сочетаться с другими желудочно-кишечными заболеваниями или ишемической болезнью сердца и быть частью смешанных симптомокомплексов. Вместе с тем субъективные симптомы, вызванные регургитацией желудочного, а нередко и кишечного содержимого в пищевод, могут быть атипичными и нехарактерными для ЖПР. К таким симптомам относятся чувство распирания в эпигастрии после еды, отрыжка, ложно стенокардическая боль в грудной клетке, хронический кашель, свистящее дыхание, охриплость голоса и рецидивирующие пневмонии. У многих больных, перенесших операцию на желчных путях, желудочно-кишечном тракте, диафрагме или сердце, имеются симптомы, обусловленные ЖПР. В этих ситуациях для разграничения симптомов, связанных с рефлюксом или другими патологическими состояниями, требуются объективные оценки кардиального отдела пищевода и ЖПР.

Имеется ряд общедоступных тестов для диагностики ЖПР и недостаточности кардии, однако достоверность их в определении этой патологии весьма вариабельна. К этим методам относят рентгенологическое исследование с бариевой взвесью, эндоскопию, эзофагоманометрию и определение рефлюкса с помощью рН-проб.

В поддержании динамического равновесия между микрофлорой и макроорганизмом важную роль играет макроорганизм, контролирующий состав постоянно обновляющейся микрофлоры с помощью механических, химических, неспецифических и специфических иммунных факторов.

К механическим факторам относят перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баугиниева заслонка), мукопротеиновое покрытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого постоянного обновления эпителия в желудочно-кишечном тракте.

Химические факторы представлены НС1, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой оболочкой кишечника, желчными кислотами и др.

Местная защита пищеварительного тракта включает в себя неспецифические и специфические иммунные факторы. К первым относятся комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин. Специфическая иммунная защита обусловлена совместным действием клеточных и гуморальных факторов, наличие которых в свою очередь связано с присутствием в пищеварительном тракте различных популяций иммунокомпетентных клеток.

Лимфоидный аппарат пищеварительного тракта включает в себя лимфоциты, локализующиеся в мезентери-альных лимфатических узлах, групповых лимфатических фолликулах (пейеровы бляшки), слоях стенки кишечника. Стенку кишечника можно представить в виде последовательно расположенных зон: шеечной каймы, апикальной, ядерной базальной мембраны. Лимфоциты расположены диффузно в эпителиальном слое и в L. propria. Важную роль играет синтез секреторного IgA, в котором участвуют и эпителиальные клетки кишечника. Защитные факторы кишечника включают в себя колонизационную резистентность кишечника, сопротивляемость к его колонизации условно-патогенными микроорганизмами. Фактор колонизационной резистентности представляет собой анаэробную флору кишечника. Анаэробные бактерии (в основном бифидобактерии и бактероиды) контролируют состав условно-патогенных микроорганизмов (клебсиеллы, энтеробактер, протей, стафилококки и др.), которые заселяют толстый кишечник и являются основным источником эндогенной инфекции.

ХГ — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка. ХГ относится к заболеваниям, определяющими признаками которого служат морфологические изменения слизистой оболочки. Однако это не означает, что ХГ является только морфологическим понятием, так как при тщательном изучении анамне за и жалоб, как правило, выявляют ряд симптомов, по поводу которых больные не всегда обращаются к врачу и считают себя здоровыми. Практическая значимость этого заболевания определяется не столько соответствующими клиническими проявлениями, сколько его ролью как предшественника развития более тяжелых поражений органов пищеварения, в том числе и желудка. ХГ одинаково часто встречается как основное заболевание, так и сопутствующее многим заболеваниям пищеварительного тракта и других систем и органов.

В морфогенезе ХГ главенствующая роль принадлежит не собственно дистрофическим изменениям эпителия, как предполагалось ранее, а нарушению его физиологической регенерации, которое выражается в преобладании процессов пролиферации эпителия над его дифференциацией. Как ни парадоксально, клетки при ХГ омолаживаются, а не стареют, как ошибочно полагали, кроме того, эти клетки быстрее гибнут и лишены своих узкоспецифичных признаков (они теряют способность вырабатывать НС1, гастроинтестинальные гормоны, пепсин и т.д.). Образно говоря, они постепенно приобретают черты «злокачественности», для которой характерно нарастание темпов пролиферации клеток параллельно с уменьшением их дифференцированное. Таким образом, эпителий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфометрические и функциональные признаки за счет вытеснения дифференцированных клеток более молодыми, незрелыми.

Клиническая картина демпинг-синдрома чрезвычайно полиморфна. В зависимости от тяжести проявлений болезни выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую форму демпинг-синдрома.

Легкая степень демпинг-синдрома характеризуется приступами, возникающими лишь после обильного приема пищи или пищи, богатой простыми углеводами. Приступ сопровождается слабостью, потливостью, сердцебиением и другими легкими вазомоторными и кишечными симптомами, которые через 10—20 мин проходят в положении больного лежа. Легкое течение демпинг-синдрома чаще встречается у больных, перенесших экономную резекцию желудка, ваготомию в сочетании с дренирующими операциями.

Демпинг-синдром средней тяжести проявляется более выраженными и весьма характерными симптомами. Обычно через 10—15 мин после еды (особенно после употребления сладких и молочных блюд) внезапно появляются резкая слабость, дрожь, чувство жара, повышенное потоотделение, сердцебиение, головная боль, иногда обмороки, чувство тяжести в подложечной области, режущая боль в животе, урчание, тошнота, рвота, ускоренная перистальтика, в ряде случаев завершающаяся поносом, и другие диспепсические явления. Возникает непреодолимое желание принять горизонтальное положение, улучшающее самочувствие больного. Продолжительность приступа от 10—15 мин до 1 1/2 — 2 ч. Это патологическое состояние отмечается ежедневно. Оно снижает трудоспособность больного, так как и вне приступа наблюдаются быстрая утомляемость, головная боль, нарушение сна, легкая раздражительность, повышенная возбудимость, неустойчивость настроения, половая слабость.